Le triste et lent déclin d’un cerveau vieillissant n’est peut-être pas aussi inévitable qu’on le pense.
Une nouvelle étude scientifique de l’Université de Californie à San Francisco (UCSF) est parvenue à la conclusion surprenante qu’une seule protéine est le catalyseur du dysfonctionnement cognitif et que les dommages qu’elle provoque peuvent être inversés.
Des scientifiques de l’Institut de recherche sur le vieillissement Bakar de l’UCSF ont examiné l’activité de l’hippocampe, le centre de commande du cerveau pour l’apprentissage et la mémoire. En comparant des souris jeunes et âgées, les chercheurs ont découvert que les cerveaux plus âgés, contrairement aux plus jeunes, étaient inondés de protéine FTL1.
Pour déterminer si la protéine était réellement responsable ou simplement un autre sous-produit du processus de vieillissement, ils ont élevé les niveaux de FTL1 chez de jeunes souris, dont le cerveau a rapidement commencé à paraître et à agir vieux. Leurs neurones cessent de se ramifier en réseaux complexes, se rétrécissant plutôt en extensions trapues qui ne communiquent plus avec l’efficacité de la jeunesse.
Mais c’est la prochaine étape de leur expérience qui s’est soldée par une révélation. La réduction des niveaux de protéines chez les souris plus âgées n’a pas seulement ralenti ou arrêté l’effilochage du cerveau plus âgé. L’élimination du fouillis FTL1 a aidé à reconstruire les connexions perdues dans l’hippocampe et à littéralement guérir les dommages existants. La preuve : les souris traitées ont rapidement obtenu des résultats « nettement meilleurs » aux tests de mémoire.
« Il s’agit véritablement d’une inversion des déficiences », déclare Saul Villeda, PhD, auteur principal de l’étude. « C’est bien plus que simplement retarder ou prévenir les symptômes. »
L’étude révolutionnaire a également révélé comment la protéine incriminée cause ses effets nocifs. Les chercheurs ont appris que des niveaux élevés de FTL1 agissent comme un frein métabolique, ralentissant la production d’énergie dans les cellules cérébrales. Lorsque ces cellules ne sont plus capables de s’alimenter elles-mêmes, les connexions entre les synapses diminuent et se tarissent rapidement.
Un jour, la bonne nouvelle pour les souris pourrait être une excellente nouvelle pour les humains. Les plans de traitement médicalement approuvés prendront peut-être des années, mais la nouvelle étude offre une raison d’optimisme plus immédiate : la fuite des cerveaux associée au vieillissement peut désormais être considérée de manière crédible comme un revers biologique gérable, et non comme une perte permanente.
« Nous voyons davantage d’opportunités pour atténuer les pires conséquences de la vieillesse », a déclaré Villeda. « C’est une période pleine d’espoir pour travailler sur la biologie du vieillissement. »
Source:
www.inc.com
